Asma da sforzo



L'asma da sforzo e' caratterizzata dall'insorgenza di una crisi di broncospasmo indotta dall'esercizio fisico in soggetti con iperreattivita' bronchiale. L'attacco dispnoico compare alla fine di un lavoro muscolare continuo della durata di 6-8 minuti e di intensita' pari al 70-80% della vo2max e 80% fcmax.

Un esercizio con tali caratteristiche nel soggetto normale non determina modificazioni significative del calibro bronchiale, espresso come variazione percentuale del fev1 (volume espiratorio forzato al primo secondo); mentre nel soggetto con iperreattivita' bronchiale provoca inizialmente una broncodilatazione (legata alla prevalenza funzionale dei 2 recettori) seguita, alla fine dello sforzo, da una broncocostrizione. L'acme dello spasmo si ha dopo 5-10 minuti dopo la fine dello sforzo e tende a risolversi spontaneamente nel giro di 30-120 minuti.

Generalmente questa iperreattivita' bronchiale e' appannaggio degli asmatici, ma la percentuale degli asmatici nei quali si verifica la crisi di broncospasmo in concomitanza con l'esercizio fisico e' piuttosto variabile (42-90% nelle varie casistiche).

Esiste, inoltre una categoria di soggetti non asmatici, spesso atopici oppure figli di genitori allergici, che possono presentare broncospasmo solo ed esclusivamente con l'esercizio.

La maggior parte degli studi sperimentali hanno dimostrato che la corsa e' l'attivita' con il piu' elevato potere asmogeno, seguita da ciclismo, canottaggio, sport di squadra, scherma e ginnastica. Il nuoto, invece, possiede il piu' basso potere asmogeno, legato all'ambiente delle piscine, che e' caratterizzato da temperatura media superiore ai 25øc, elevata percentuale di umidita' ed assenza del movimento dell'aria.

Patogenesi
Il meccanismo patogenetico e' stato molto dibattuto; oggi, tuttavia, esiste un accordo sul ruolo chiave svolto dalla dispersione di calore (convezione ed evaporazione) a livello dell'albero respiratorio. La quantita' di calore dispersa dipende dal gradiente termico tra aria atmosferica inspirata e aria contenuta nelle vie aeree, e dalla differenza in saturazione di vapore acqueo. Una conferma del ruolo patogenetico del raffreddamento della mucosa bronchiale e' data dal peggioramento del broncospasmo facendo inalare a soggetti sensibili aria raffreddata, e dal miglioramento del broncospasmo inalando aria riscaldata e satura di vapore acqueo. Il raffreddamento della mucosa bronchiale induce la degranulazione dei mastociti, con liberazione di mediatori chimici, tra i quali l'istamina, che agiscono sulle miocellule bronchiali determinandone la contrazione, si realizza cosi' il broncospasmo.

Anche il ruolo dei mediatori chimici e' confermato dall'osservazione che la deplezione dei mediatori si accompagna alla riduzione del broncospasmo; infatti, ogni crisi e' seguita da un periodo refrattario di circa 2 ore in cui l'esercizio non e' in grado si scatenare il broncospasmo. Una prova indiretta e' data dall'effetto preventivo del disodio-cromoglicato, farmaco che inibisce la degranulazione dei mastociti.

Diagnosi
La diagnosi si basa sul rilievo anamnestico della comparsa dell'attacco asmatico in stretta sequenza temporale con la fine dell'esercizio.
L'inizio della crisi si verifica entro 1-2 minuti dalla fine dell'esercizio, l'acme tra i 5-10 minuti e si risolve spontaneamente nel giro di 30-40-120 minuti. l'anamnesi, inoltre, permette di rilevare una familiarita' positiva per manifestazioni allergiche ed asmatiche.
La diagnosi strumentale e' affidata all'esame spirografico eseguito in laboratorio valutando la capacita' vitale forzata (fvc), volume espiratorio massimo al 1ø secondo (fev1), massimo flusso medio espiratorio (mmef), massimo flusso espiratorio al 50% della fvc (mef50). Tali parametri vanno rilevati a riposo, ed immediatamente dopo la fine di un esercizio sottomassimale (corsa sul tappeto rotante), al 5ø, 10ø, 15ø, 20ø, 30ø minuto dopo la fine dell'esercizio.
Una riduzione del fev1 post-esercizio del 20% o piu' rispetto ai valori di riposo rappresenta un indice di broncostruzione. Se la prova risulta positiva, va ripetuta in altro giorno previa protezione con disodiocromoglicato (dscg) inalato 30 minuti prima dello sforzo.
La protezione e' efficace se i valori spirografici aumentano significativamente rispetto a quelli ottenuti senza farmaco. Se dscg non e' efficace, ripetere la prova con premedicazione con 2 agonisti (2 puffs 15 minuti prima dell'esercizio sottomassimale).


Profilassi e trattamento:
-al fine di evitare l'insorgenza del broncospasmo o ridurne l'intensita' e' necessario effettuare un periodo di riscaldamento, prima di iniziare l'attivita' sportiva. Il riscaldamento va effettuato "sotto la soglia asmatica" per un periodo di 10-15 minuti con esercizi tipo interval training a basso carico e con periodi di lavoro non superiori a 3 minuti, seguiti da pause di recupero, avendo l'accortezza di respirare con il naso durante l'esercizio per riscaldare ed umidificare l'aria inspirata. Per ridurre la frequenza delle crisi vanno evitate: l'atmosfera fredda e irritante, l'esercizio in caso di bronchite o altre affezioni delle vie respiratorie.
- farmacoprofilassi: disodiocromoglicato 30-45 minuti prima dell'esercizio oppure 2 agonisti spray immediatamente prima.

Gli atleti che fanno uso di farmaci devono informare i responsabili dell'organizzazione gare mediante un certificato medico che riporti la diagnosi, il farmaco e la posologia (come da regolamento anti-doping).
I farmaci per il trattamento degli asmatici consentiti dalla commissione medica del c.i.o. sono:

Disodiocromoglicato, alcuni 2 agonisti spray, teofillina, beclometasone diproprionato spray.
- terapia dell'attacco acuto: isolare l'atleta in ambiente caldo-umido, in posizione seduta, somministrare o2, eventualmente 2 agonisti per aerosol, nei casi piu' gravi per via i.m. o e.v.

Dott.ssa Paola D'intino




università  degli
 studi di bologna